Praeitą dešimtmetį meino meškėnų kačių veisėjai susidūrė su rimtu klausimu dėl HCM (hipertrofinės kardiomiopatijos). Diskutuojant šiuo klausimu kyla abejonių ir neatsakytų klausimų, faktai pradedami painioti su mitais. Įvairūs institutai ir organizacijos buvo kuriamos tam, kad būtų išsiaiškintos visos genetinės ir paveldimos priežastys, kaip atsiranda HCM. Kai kurie žmonės teigia, kad veisimas be HCM genetinio testavimo yra neįmanomas ir bado pirštu į nesąžiningus veisėjus, kurie tokių testų nedaro. Kiti veisėjai yra labai skeptiski gyvūnų atžvilgiu, nes pas juos, kuris nors vienas testas parodė N/HCM. Tuo tarpu kiti naudoja tokius gyvūnus veisimui visiškai nekreipdami į tai dėmesio (įsitikinti, kad gyvūnai sveiki, atliekamas tik periodinis standartiškas USG širdies tyrimas).

Ar tai paveldima širdies liga, ar tik komercinis triukas?

Praėjusį dešimtmetį Meino meškėnų kačių veisėjai susidūrė su rimtu klausimu dėl HCM (hipertrofinės kardiomiopatijos). Diskutuojant šiuo klausimu kyla abejonių ir neatsakytų klausimų, faktai pradedami painioti su mitais. Įvairios institucijos ir organizacijos buvo kuriamos tam, kad būtų išsiaiškintos visos genetinės ir paveldimos HCM atsiradimo priežastys. Kai kurie žmonės teigia, kad veisimas be HCM genetinio testavimo yra neįmanomas ir bado pirštu į nesąžiningus veisėjus, kurie tokių testų nedaro. Kiti veisėjai yra labai skeptiški gyvūnų atžvilgiu, nes pas juos kuris nors testas parodė N/HCM. Tuo tarpu kiti naudoja tokius gyvūnus veisimui visiškai nekreipdami dėmesio į HCM tyrimų rezultatus (įsitikinti, kad gyvūnai sveiki, atliekamas tik periodinis standartiškas USG širdies tyrimas).

Rinkdami informaciją apie HCM mes nedarėme jokio mokslinio tyrimo ir nepalaikėme kurios nors pusės. Tiesiog norime Jums pateikti faktus ir atsakyti į rūpimus klausimus: kas yra HCM genetinis testavimas Meino meškėnų veislei? Ar teigiamas testas yra įrodymas, kad kačiukai turi įgimtą širdies ligą? O gal tai tiesiog gerai suplanuota komercinė apgaulė ir konkurencija tarp veisėjų? Taip pat tai gali būti ir neteisinga nuomonė žmonių, kurie nėra gerai susipažinę su genetikos mokslu. Reikia tikėtis, kad atstovai iš įvairių tarptautinių felinologų asociacių galiausiai duos oficialų atsaką į kylančius klausimus ir galėsime padėti tašką ir išsklaidyti visas abejones. Taigi, ką turėtų daryti Meino meškėnų veisėjai su teigiamu HCM genetiniu testu? Ar kačiukai, kurių genetinis testas buvo teigiamas, turėtų būti šalinami iš veisimo?

Šiandienos situacija:

Buvo apklausiami veislynų savininkai, kurie jau kastravo katinėlius su įrodytu genetiniu tyrimu HCM/HCM, taip pašalindami juos iš tinkamų veisimui gyvūnų tarpo. Jų teigimu, katės, kurioms buvo nustatyta širdies liga, yra iki šiol gyvos (kai kurioms iš jų jau yra daugiau nei 8 metai) ir nėra jokių neigiamų pakitimų jų širdyse. Kaip bebūtų, yra naujų žinių apie kates, kurios turi širdies ligą, nors jų HCM genetinis testas buvo neigiamas (N/N). Šiandien nėra autentiškos statistikos, kuri galėtų patvirtinti ryšį tarp gyvūno mirties ir genų grandinės defekto. Priešingai, yra statistika, kuri rodo, kad gyvūnai, su N/N tyrimo rezultatu patyrė staigią mirtį nuo HCM, kuri buvo patvirtinta pagal medicininę autopsiją. Apibendrinant visus tyrimus galima drąsiai ir atsakingai teigti, kad tikslių priežasčių dėl gyvūno netikėtos mirties, kurią sukelia HCM, mes kol kas neturime. Genetinius testus galima suskirstyti į dvi pagrindines grupes: testai, skirti mutacijos išaiškinimui, taip vadinamiems Mendelio susirgimams, ir testai, skirti kompleksiniams (sudėtingiems) susirgimams išaiškinti.

Paprastiems Mendelio susirgimams (jiems esant mutacijos buvimas daugumai atvejų sukelia susirgimą) yra žymiai lengviau atlikti testus, kurie yra tikslūs ir patikimi. O esant kompleksiniams susirgimams, situacija tampa kur kas sudėtingesnė. Tokių susirgimų rizika gali padidėti lygiai taip pat, kaip ir esant mutacijoms tam tikruose genuose kaip ir esant išoriniam aplinkos faktoriui, kuris labai įtakoja šiuos susirgimus. Kartais netgi esant genų mutacijai ir kuriam nors išoriniam neigiamam aplinkos faktoriui, tai ne visada taps gyvūno HCM ligos atsiradimo priežastimi. HCM kaip ir daugumą kitų labai paplitusių ligų, tokių kaip krūties vėžys, hipertenzija, išeminė širdies liga, insultas, osteoporozė, galima priskirti sudėtingoms kompleksinėms ligoms, kurių atsiradimui pagrįsti genetinis testas nebus taikomas bent jau artimiausią dešimtmetį. Biologijos mokslų daktaras Jurijus Aulchenko savo straipsnyje kalba apie genetinių tyrimų nepagrįstumą kompleksinėms ligoms.

Mes rekomenduojame perskaityti ir išanalizuoti straipsnį, kuriame publikuojami naujausi tyrimai apie genetinį HCM kačių testavimą. Mes labai dėkingi Dr. Gerhard Wess, Priv. Doz.,Med. vet., habil., Dipl ACVIM (kardiologija), Dipl. ECVIM-CA (kardiologija), Dipl. ECVIM-CA (vidaus medicina) iš Ludwig Maximilian universiteto Miunchene, dr. Chris Hepls, vyresniąjam mokslininkui, skyriaus molekulinės diagnostikos padaliniui, Bristolio universiteto, Langford Veterinarijos Paslaugoms, kurie pateikė tyrimus apie kačių HCM rezultatus.

Pirmą tyrimą apie genus, atsakingus už HCM, atliko Kathryn M. Me, kuris 1999 m. tyrė ir teigiamą autosominį dominuojantį paveldimumą HCM Meino meškėnams su 100% prasiskverbimu. 2005 metais Amerikos kardiologas Dr. Meurs ir Dr. Kittleson rado Meino meškėnų populiacijoje vadinamąjį A31p (Pr 1) MYBPC3. Orginalų straipsnį rasite čia.

2010 m. grupė mokslininkų vadovaujama Dr. of Dr. Gerhard Wess iš Ludwig Maximilian universiteto Miunchene (Vokietija) padarė Meino meškėnų populiacijos, gyvenančios Vokietijoje, tyrimą. Pagrindinis tikslas buvo nustatyti klinikinį ryšį tarp abiejų polimorfizmų (A31p ir A74T), taip pat įvertinti autentiškumą tarp esamų genetinių tyrimų. Iš 68 įvairių kačių veislių tyrime dalyvavo 83 Meino meškėnai. Taip pat informacijos galite rasti čia. Šiuose straipsniuose pateikiami naujausi medicininiai tyrimai susiję su Meino meškėnų medicininiu DNR testavimu. Tai yra straipsniai, kuriuos rašė ne savamoksliai veterinarai, o gerai žinomi gydytojai ir profesionalai kardiologai.

1. Straipsnis iš Gieseno gyvūnų universiteto (06.02.2008)

Nedidelėje Ludwig Maximilian universiteto klinikoje buvo atlikti nauji dviejų HCM genų genetiniai tyrimai, kuriems buvo naudojamos Vokietijoje gyvenančios Meino meškėnų katės. Tyrimo rezultatai atskleidė, kad genetinis testavimas nieko negarantuoja! Tyrimas parodė, kad Meino meškėnai su hipertrofine kardiomiopatija turėjo teigiamą ligos testą tai pat dažnai, kaip ir katės, kurios šia liga neserga. Todėl investicijos į genetinius tyrimus yra nenaudingos. Toliau rasite tyrimo rezultatus, kurie buvo įtraukti į spec. veterinarijos kongresą: ryšys tarp A31P ir A74T poliformų į Miziono rišantįjį baltymą C3 ir Meino meškėnų ir kitų veislių kačių hipertrofinę kardiomiopatiją (G. Wess C. Schinner K. Weber, H. Kuchenhoff, ir K. Hartmann).

Įžanga: hipertrofinė kardiomiopatija (HCM) yra paveldimas autosominis dominuojantis bruožas katėms su skirtingu prasiskverbimu. A31P vieno nukleotido polimorfizmo (SNP) į Miozinas jungiančiu baltymu C3 (MYBPC3) genas, kaip manoma, yra Meino meškėnų kačių mutacijos priežastis. Be to, A74T SNP yra siūlomas, kaip genetinis testas HCM. Tačiau praktikoje USG širdies tyrimai dažnai neatitinka genetinių tyrimų. Veisėjai ir veterinarai vis dar neturi atsakymo, ką daryti su su sveika kačių širdies ir kraujagyslių sistema, kurioje randamas teigiamas genetinio tyrimo rezultatas. Taigi, šio darbo pagrindinis tikslas buvo rasti klinikinį ryšį tarp abiejų polimorfizmų (A31p ir A74T), taip pat įvertinti esamų rezultatų HCM genetinių bandymų autentiškumą.

Medžiagos ir metodai: iš 68 skirtingų kačių veislių buvo panaudoti 68 meino meškėnai. Patelės buvo vyresnės nei 36 mėnesių, o patinėliai – vyresni nei 24 mėnesių. Remiantis echokardiografiniais fenotipo rezultatais jie buvo suskirstyti į grupes „sveikas“ arba „HCM“. Genotipavimas buvo atliktas pagal genų analizę "Taqman ® genotipo nustatymo tyrimus".

Rezultatai: 21.13% gyvūnų, turinčių sveiką širdį, turėjo teigiamą genetinio tyrimo rezultatą nurodantį A31p ir 32.84% iš A74T (SNP). 75% su HCM turėjo gyvybingą alelį iš A31p geno ir 50% A74T. Nebuvo statistiškai reikšmingo skirtumo, pastebimo alelių dažnyje tarp kačių HCM ir sveikų kačių. Tyrimas parodė, kad tiriamos populiacijos genetiniai testai neturi prognostinės vertės. Amino rūgščių pakitimų, kuriuos sukelia A31P ir A74T is (SNP) polifenai, kompiuterinio tyrimo vertinimas neparodė žalingo poveikio baltymams, t.y. efektas polimorfizmo į baltymą charakterizuojamas, kaip nepavojingas. Polimorfizmas A31p randamas ir pas kitas kačių veisles.

Iš Dr. Gerhard Wess, - tyrimų rezultatai pavaizduojami diagramose žemiau (pav. 1 ir pav. 2)

Pav. 1. Meino meškėnų kačių fenotipų ir genotipų, kurių mutacijos A31p. G / C - heterozigotos, C / C homozigotos. Paminėtas amžius - vidutinis amžius pasirinktoje grupėje.

Pav. 2. Meino meškėnų kačių fenotipų ir genotipų, kurių mutacijos A74T. G/A atspindi heterozigotos ir homozigotos A/A stadiją. Paminėtas amžius - vidutinis amžius grupėje.

Išvada: nėra rasta jokio ryšio tarp HCM ir ištirtose polimorfose tyrinėtose gyvūnų grupėse. Auksinė taisyklė kačių veisėjams – kasmetinis ECHO tyrimas.

2. Kačių širdis, kovo 2010, Dr Sau-Gerdas Kresken, kardiologas. Originalus straipsnis.

Hipertrofinė kardiomiopatija (HCM) yra viena iš dažniau pasitaikančių kačių širdžių ligų. Tai įgijama širdies liga, kurios negalima genetiškai apibrėžti. Dr. Sau-Gerdas Kresken pranešė apie dabartinę padėtį diagnozuojant HCM katėms ir tyrimus su genetiniais bandymais per pastaruosius 4 metus. HCM dažniausiai surandama tada, kai katė jau yra naudojama veisimui. Yra keletas metodų, kai HCM diagnozuojama veterinarinėje kardiologijoje. Klasikiniai metodai: išklausymas, rentgenas, ECHO su skirtingomis techninėmis galimybėmis - 2D didelės raiškos Doplerio širdies raumens audinių rezoliucija, Doplerio ir streso analizė (pripažintas auksinis standartas). Aukščiau paminėti klasikiniai HCM diagnozavimo metodai buvo papildyti 2006 metų pradžioje, atliekant genetinę analizę. Pradinis genų, atsakingų už HCM diagnozavimą, tyrimas buvo atliktas daktaro Kittleson, kuris Meino meškėnų veislei postulavo autosominį dominantinį HCM paveldimumą su 100% skverbimusi. 2005 metais amerikiečių kardiologai Dr. Meurs ir Dr. Kittleson Meino meškėnų populiacijoje atrado taip vadinamą A31p (Gen 1) MYBPC3. 2007 Dr. Newberg ir jo kolegos atrado mutacijos priežastį A74T (Gen II) 74 širdies kodono gene MYBPC3 74. Taip pat 2007 Dr. Meurs pagal Ragdoll DNR seką atrado esminę mutaciją 820 kodone širdies geno MYBPC3.

Faktai apie genetinį kačių HMC testą:

Paveldimumas:

Autosominis dominuojantis paveldimumas įrodytas arba numanomas:

• Meino meškėnams
• Amerikos trumpaplaukėms
• Britų trumpaplaukėms

Veislės, kurios turi polinkį į paveldimą širdies ligą:

• Meino meškėnai
• Amerikos ir britų trumpaplaukiai
• Norvegų ir Sibiro miško katės
• Persų veislės katės
• Ragdoliai
• Turkų mėlynieji Vanai
• Škotijos foldai
• Sfinksai

Šiuo metu yra atrastos tik 3 genų mutacijos:

• A31p
• A74T
• R820W

Genų mutacijų skirtingose šalyse dažnis:

Dr. Meurs (Washington State University) tyrimai rodo, kad 33,6% JAV meino meškėnų populiacija yra A31p genų mutacijos nešėjai. Dr. Jan-Gerd Kreksen tyrimai atlikti 2007 m. rodo, kad 30% iš 119 Meino meškėnų, turinčių sveiką širdies ir kraujagyslių sistemą, turi teigiamą Gen testą A31p (SNP). Pastaraisiais metais Bristolio universiteto paskelbtame straipsnyje buvo pranešta, kad 30% katinų turi genetinę mutaciją - 193 Meino meškėnai turėjo A31p ir 898 Ragdoll veislės katės turėjo R820W mutacijas, o tai reiškia, kad kas trečia katė turi genetinę mutaciją.

Pastaba: genų mutacijos egzistavimas nereiškia, kad tai automatiškai įtakoja HCM ligą!

Taigi, po kelis mėnesius trukusių genetinių testavimų, kai pradingo pradinė euforija, iškilo abejonės dėl genetinio testatvimo prognozavimo galios. Kas yra negerai tarp HCM fenotipo ir genotipo? Ar katės su genetiniu testu HCM/HCM yra sveikos?

Dr. Kittleson apibūdino autosominį - dominuojantį paveldimumą su 100% skverbimusi. Įrodymas buvo 33% negyvų kačiukų, kurių homozigotas jis paėmė. 45% visos populiacijos buvo diagnozuotas HCM sergamumas, todėl jis manė, kad jie buvo genetiškai heterozigotos. Šios populiacijos kačių testo rezultatai nebuvo pakankamai įtikinami. Po genetinių homozigotų tyrimų katės su HCM buvo gyvos ir sveikos! Tai paprastas faktas, kuris rodo, kad HCM genas neturi 100% prasiskverbimo. O pas kates su neigiamais genetinio testo rezultatais (N/N,) ultragarso pagalba diagnozuodavo HCM!

Ketverius metus buvo reguliariai tyrinėjamos fenotipiškai sergančios Meino meškėnų katės, kurios duodavo neigiamą atsakymą į abu jau žinomus genus. Neseniai publikuotame straipsnyje d. Sainer (Gisseno universitetas 2008.02.06) išsakė nepasitikėjimą esamais genetiniais HCM testais pas kates. Taigi, paanalizuokime Gieseno universiteto straipsnį (2008.02.06).

A31p (Gen I)

83 meino meškėnai iš pietinės Vokietijos buvo testuojami dėl A31p mutacijos. Iš jų genetiškai teigiami buvo 21.7%, o genetiškai neigiami 78.3%. Bet 83.3% kačių, kurių genetiniai testai buvo teigiami, turėjo neigiamą fenotipų testavimą tiriant ultragarsu. Tik 16,7% genetiškai HCM teigiamų kačių USG parodė HCM teigiamą rezultatą. 13.9% Meino meškėnų, kurių genetinis HCM testas buvo neigiamas, buvo diagnozuota ultragarsu. Tirtų gyvūnų amžius buvo apie 5 metus, todėl rezultatai yra gana reikšmingi. Mutacija A74T buvo nustatyta 35,4% iš 79 meino meškėnų. 78.06% šių kačių neturėjo HCM, kuris randamas ECHO tyrimu. Kitu atveju 76.05% kačių sergančių HCM, buvo normalūs aleliai G/G, o tai reiškia, kad yra papildomų priežasčių ir veiksnių, kurie turi įtakos ligai.

Pastaba: ¾ kačių, kurios tikrai turi HCM, nebuvo genetiškai pripažintos.

Polimorfizmas A74T (Pr II) MYBPC3MW Meino meškėnams yra atrandamas taip pat dažnai, kaip ir kitoms veislėms, todėl tai negali būti liga, kuri pripažįstama tik Meino meškėnams. Taip pat nerandama ryšio, kuris būtų randamas, jeigu liga būtų sunkesnė, jeigu būtų abu polimorfizmai A31p (Gen I) ir A74T (Gen II) tuo pačiu metu. Taigi yra teigiama, kad HCM yra genetiškai sudėtinga liga.

Širdies tyrimas ultragarsu (Echokardiografija)

Echokardiografija ir jos variantai, tokie kaip Dopleris, audinio dopleris, streso ir streso/greičio bandymai yra geriausi būdai diagnozuoti širdies raumens hipertrofija pagal fenotipą. Žinoma, yra ir kitų diagnostikos metodų, tokių kaip EKG ir rentgeno metodai, tačiau jie yra mažiau veiksmingi pripažįstant HCM ankstyvąją stadiją. Ultragarso tyrimas yra labai tikslus būdas hipertrofijos pripažinimui, tačiau yra neatmetama galimybė, kad ši liga gali apsireikšti ir katėms, kurios yra genetiškai neigiamos ligai šiam momentui ir tik vėliau pasireiškiant šiai ligai.

Pastaba: EKG ir rentgenas nėra geras metodas HCM pripažinimui ankstyvioje stadijoje

Pagrindinis reikalavimas papildomiems tyrimams yra didelės raiškos konventeris (7.5-10 MHz) su dideliu kadrų skaičiumi. Hipertrofija gali būti randama kaip simetrinis ar asimetrinis širdies sienelių ir papiliariniu raumenų sustorėjimas. Bet beveik visais atvejais yra pažeidžiamas kairysis skilvelis. Diagnozė yra daroma matuojant diastolės sienos storį, kai yra atpalaiduojamas širdies raumuo. Pradžioje širdies raumuo yra įvertinamas analizuojant 2D vaizdą, vertinant įvarius kriterijus. Vėliau diastolės sienos storis yra matuojamas M-režimu tam, kad butų nustatytas standartinis storis. Simetrinei hipertonijai storis gali būti matuojamas ir klasifikuojamas. Įprastos sienos storio riba yra 5,5 mm. Tarp 5,5 ir 6,0 mm. rezultatas jau gali būti vertinamas dviprasmiškai. Taip yra todėl, kad skiriasi literatūroje pateikiamas normalaus širdies sienelės storio standartas.

Pastaba: yra sunku išmatuoti asimetriją (vietinė) arba kapiliarinę hipertrofiją jeigu širdies raumens senelės yra už standartiniu lygių ir klasifikacijų. Tam reikalingas patyręs kardiologas. Tiriant hipertrofiją (HCM), ultragarsinis testavimas pas kates turi labai didelį jautrumą ir tikslumą. Jeigu matome pakankamai didelį širdies senelių sustorėjimą – turime HCM. Širdies hipertrofija tai gali būti arba pirminio genetinio defekto (HCM) rezultatas arba antrinė reakcija į padidintą arterinį spaudimą ir (arba) hormoninius pakitimus.

Rekomendacijos apsaugant gyvūno sveikatą

Veterinariniai tyrimai, kaip bebūtų gaila, nors ir turi pakankamai ilgą tyrinėjimo laikotarpį, negali pasiūlyti genetinio testavimo, kuris būtų naudingas veisėjams. Šiuo metu siūlomi genetiniai testai gali nustatyti tik A31 (Gen 1) mutacijas ir tik Meino meškėnų katėms, kurios yra priskiriamos prie Dr. Kittleson populiacijos. Kitoms veislėms HCM genetinis testavimas pripažįstamas nenaudingu. Gyvūnams, kurie yra naudojami veisimui, rekomenduojama ultragarso procedūras daryti reguliariai. Šie tyrimai turėtų būti daromi reguliariai, kas 1-2 metus (renkantis tyrimo testavimo dažnį reikėtų atkreipti dėmesį į gaunamus rezultatus).

HCM gydymas

Nėra preparatų, kurie galėtų sulėtinti hipertonijos vystymąsi. Blokų, didelio krešėjimo ir trombų formavimąsis kraujyje yra matomas tik naudojant ultragarsą ir tokie tyrimai turėtų būti daromi kartu su terapija.

Išvados:

Atsižvelgiant į visa, kas buvo minėta, į visą pirminę informaciją, o taip pat įvairius mokslinius tyrimus visame pasaulyje, galima formuoti tokią išvadą: kačių HCM yra kompleksinė liga, kuri gali atsirasti dėl daugelio veiksnių. Genetinė mutacija, kuri yra atrasta 3 iš 200 genų negali būti patikimai apibrėžta privalomos plėtros HCM ligos. Nėra autentiškos statistikos, kurioje būtų skelbiama apie ryšį tarp mutacijų ir gyvūno mirties. Galime daryti išvadą, kad gal po 10 metų bus pakankamai statistikos, kurioje bus diagnozuojamos kačių mirties priežastys. Šiandien atsakingų veisėjų kreipiamas dėmesys į genetinius testus, nėra tinkamas būdas ligos nustatymui - tai tik savęs apgaudinėjimas. Reikėtų kreipti rimtą dėmesį į viską, kas vyksta veislynuose. Dažniausiai reikėtų susirūpinti tiems augintojams, kurių katės atsiveda negyvų kačiukų, įvyksta pakartotiniai persileidimai, gimsta negražūs arba neišsivystę kačiukai, juos ištinka ankstyva mirtis (nuo savaitės iki trijų mėnesių). Kiekvienas veisėjas turėtų stengtis atsekti kiekvieno mirties atvejo priežastį. Labai svarbu paaiškinti naujiesiems savininkams, kaip jie turėtų elgtis su kate, jeigu jai yra paskirtas medicininis gydymas, kaip jie turėtų maitinti katę. Deja, yra žinomi atvejai, kai naujieji savininkai maitina kates košėmis, daržovėmis, sriubomis ir kitais produktus, kurie yra toksiški katėms. Veisėjai bando paaiškinti, kad katės kasa dirba visiškai kitaip nei žmogaus. Žmonės nenori suprasti, kad natūraliai katės neina medžioti karvių, nežvejoja, nevagia morkų iš daržo ir pan.

Mes pateikiame sukelto – įgimto ryšio su HCM shemą:

Stresas – sumažėjęs imunitetas – bakterinės ląstelių infekcijos paveiktos virusų – antrinės komplikacijos, patologijos plėtojimasis – anksčiau ištinkanti staigi mirtis. Neteisingas gydymas ir maitinimas gali katei sukelti stresą. Žmonės yra labai atsparūs ligoms ir faktoriams, kurie sukelia tas ligas. Tuo tarpu katės gali užsikrėsti ir mirti nuo paprasčiausio įbrėžimo, pasikeitusio gyvenimo būdo, atskyrimo nuo mylimo savininko ir kitų faktorių, kurie žmonėms nėra mirtini.

Visos teisės saugomos. Kopijuoti be autoriaus sutikimo draudžiama.

Autoriai: Genadijus Movinas (Meino meškėnų kačių veislynas Lordcoon * LT Lietuva), Anžela Fomičeva (Latvija)

2013 07 16

Literatūros šaltinių sąrašas:

1. Болезни сердечно-сосудистой системы у кошек
2. «В России пациент рискует по назначению врача купить «уринотерапию». Доктор биологических наук Юрий Аульченко о генетических тестах: каким из них можно верить, а какие являются откровенной коммерцией.
3. Cat heart, March/2010 by Dr. Jan-Gerd Kresken, Cardiologist
4. Association of A31P and A74T Polymorphisms in the Myosin Binding Protein C3 Gene and Hypertrophic Cardiomyopathy in Maine Coon and Other Breed Cats - G. Wess, C. Schinner, K. Weber, H. Ku¨ chenhoff, and K. Hartmann (J Vet Intern Med 2010;24:527–532)
5. A cardiac myosin binding protein C mutation in the Maine Coon cat with familial hypertrophic cardiomyopathy - Kathryn M. Meurs (Human Molecular Genetics, 2005, Vol. 14, No. 23)